Nous mesurons ce que la recherche relie vraiment à la santé dans le temps
Il existe des marqueurs (des valeurs que l'on mesure avec un examen) qui prédisent le risque de maladie et de mortalité avec des preuves solides et publiées. Ce sont eux qui guident la méthode. Ici, nous expliquons, en français simple, ce que chacun mesure, pourquoi il compte pour vous, et avec quelles limites nous l'utilisons.

Les preuves décrivent l'état du champ scientifique, pas des résultats obtenus sur nos patients. Les sources complètes sont en bas de la page.
Prédicteur ne veut pas dire traitement
Un biomarqueur prédictif est une mesure que les études relient à un risque futur plus élevé ou plus faible. Savoir qu'on est à risque permet d'agir plus tôt, mais mesurer un prédicteur (c'est-à-dire une valeur qui anticipe un risque, à vérifier au cas par cas) n'est pas la même chose qu'un traitement qui a démontré qu'il change le résultat. Nous gardons ces deux choses distinctes, toujours.
C'est pourquoi nous parlons de marqueurs qui mesurent et prédisent, pas de thérapies qui guérissent ou rajeunissent.
Ce que nous mesurons, et pourquoi ça compte pour vous
Ce sont parmi les prédicteurs les mieux documentés dans la littérature. Pour chacun : ce qu'il mesure et pourquoi il compte pour vous. Les études qui le démontrent sont rassemblées dans la section Sources en bas de la page.
Fitness cardiorespiratoire (VO₂max)
Ce qu'il mesure : à quel point le cœur et les muscles produisent et utilisent l'énergie à l'effort, en pratique combien de "souffle" et de moteur vous avez. Pourquoi ça compte pour vous : c'est parmi les mesures les plus liées au risque de mourir avant l'heure, et plus vous êtes entraîné mieux c'est, sans plafond connu. La bonne nouvelle : il se travaille.
ApoB : les particules qui obstruent les artères
Ce qu'il mesure : le nombre de particules de cholestérol qui peuvent se déposer dans les parois des artères et, avec le temps, les obstruer. Pourquoi ça compte pour vous : il indique le risque d'infarctus mieux que le "mauvais" cholestérol (LDL) que vous lisez d'habitude dans les analyses. Parfois le LDL semble correct, mais les particules sont trop nombreuses.
Lp(a) : un risque inscrit dans les gènes
Ce qu'il mesure : un type de cholestérol qui dépend presque entièrement de la génétique, pas du mode de vie. Pourquoi ça compte pour vous : si elle est élevée, elle augmente le risque cardiovasculaire indépendamment du reste ; il suffit de la mesurer une fois dans la vie pour savoir si vous l'avez et en tenir compte dans les choix.
Calcium coronaire (CAC score)
Ce qu'il mesure : combien de calcium s'est déjà déposé dans les artères du cœur, une "photographie" directe des plaques déjà présentes. Pourquoi ça compte pour vous : un score très élevé signale un risque comparable à quelqu'un qui a déjà eu un infarctus, même si vous n'avez jamais eu de symptômes.
Force de préhension (grip strength)
Ce qu'il mesure : combien de force vous avez dans la main, avec un test simple en cabinet ; c'est un indicateur de votre force musculaire globale. Pourquoi ça compte pour vous : une main plus faible est associée à un risque de mortalité plus élevé ; c'est un thermomètre rapide de la façon dont vous "tenez" le corps dans le temps.
Inflammation de fond (hsCRP, IL-6)
Ce qu'il mesure : le niveau d'inflammation "silencieuse" qui couve dans le corps même sans maladie évidente, ce que les scientifiques appellent inflammaging, c'est-à-dire l'inflammation qui croît avec l'âge. Pourquoi ça compte pour vous : elle est associée à un risque cardiovasculaire et de mortalité plus élevé, mais c'est un signal sur lequel on peut agir.
Contrôle de la glycémie (HbA1c)
Ce qu'il mesure : la moyenne de votre glycémie des 2-3 derniers mois, en un seul examen. Pourquoi ça compte pour vous : elle compte sur tout le spectre, pas seulement quand le diabète se déclenche. Des valeurs déjà un peu élevées sont associées à un risque plus grand et vous disent d'intervenir plus tôt.
Chaque valeur, par rapport à son intervalle optimal
Un chiffre isolé dit peu : ce qui compte, c'est où il tombe par rapport à l'intervalle optimal pour l'âge et le sexe, et comment il bouge dans le temps. Voici comment apparaissent les marqueurs de cette page, à titre d'exemple.
Exemple illustratif : valeurs et intervalles non réels. C'est une boussole de lecture dans le contexte, pas un diagnostic.

Un outil de suivi, pas un diagnostic
L'âge civil est celui inscrit sur la carte d'identité. L'âge biologique estime à quel point le corps est "vieux" au niveau moléculaire, en lisant des signaux chimiques sur l'ADN (les horloges épigénétiques) : il peut être plus élevé ou plus bas que l'âge civil.
- Les versions les plus récentes prédisent la mortalité et la maladie mieux que l'âge civil.
- Il existe des signaux, encore à consolider, que le mode de vie pourrait les influencer.
- C'est la tendance dans le temps qui compte, pas le chiffre isolé d'une seule mesure.
Nous utilisons l'âge biologique comme outil de suivi dans le temps, pas comme diagnostic. Les horloges épigénétiques ne sont ni des tests diagnostiques ni des objectifs cliniques reconnus. Une seule mesure peut comporter une marge de bruit technique : c'est la tendance dans le temps qui compte, pas le chiffre isolé. Nous ne disons pas, et vous ne pouvez pas attendre de nous, d'"inverser" ou de "rajeunir" votre âge biologique d'un nombre précis d'années. C'est le champ vers lequel regarde la médecine de la longévité : s'il entre dans notre panel, nous le dirons explicitement.
Ce que ça signifie, en pratique
Nous mesurons des prédicteurs validés pour agir plus tôt : repérer un risque tant qu'il est encore modifiable et construire un parcours ciblé. Bien mesurer est le premier pas, pas la garantie du résultat.
Un marqueur, seul, n'est qu'une donnée : il faut un médecin et une équipe pluridisciplinaire qui le lise dans votre contexte et vous suive dans le temps. C'est pourquoi nous n'offrons pas un seul instrument, mais un parcours avec prise en charge de la personne.
Et nous gardons distinct ce qui a des preuves fortes (les marqueurs de cette page) de ce qui a des preuves faibles ou préliminaires. Quand une technologie ou une thérapie a des preuves limitées, nous le disons : nous ne la présentons pas comme "science de la longévité".
Dans cette page, nous parlons uniquement de marqueurs avec des preuves solides. Certains traitements que l'on voit souvent associés à la "longévité" (perfusions, oxygénothérapie, thérapies régénératives) n'ont pas, à ce jour, de preuves d'effet sur la longévité ou la mortalité. C'est pourquoi nous ne les présentons pas ici comme de la science.
Les sources scientifiques
Les preuves ci-dessous décrivent l'état du champ scientifique : ce sont des études sur de grandes populations, pas des résultats obtenus sur nos patients. Nous les rapportons par transparence.
VO₂max et mortalité : Mandsager et al., JAMA Network Open, 2018 (plus de 120.000 personnes). ApoB et risque d'infarctus : Marston et al., JAMA Cardiology, 2022. Lp(a) comme facteur de risque causal et héréditaire : Kamstrup et al., JAMA, 2009 ; Clarke et al., NEJM, 2009. Calcium coronaire (CAC) : Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA), Peng et al., Circulation, 2021. Force de préhension et mortalité : UK Biobank, BMJ, 2018 (n ≈ 500.000). Inflammation de fond (inflammaging) : Franceschi et al., 2000 pour le concept ; risque cardiovasculaire et statine dans l'étude JUPITER, Ridker et al., NEJM, 2008. Glycémie (HbA1c) et mortalité sous le seuil du diabète : Khaw et al., Annals of Internal Medicine, 2004.
Âge biologique et horloges épigénétiques : Horvath, 2013 et Hannum et al., 2013 pour le concept ; prédiction de mortalité et de maladie avec PhenoAge (Levine et al., 2018), GrimAge (Lu et al., 2019) et DunedinPACE (Belsky et al., 2022) ; signaux d'influençabilité par le mode de vie dans l'essai RCT CALERIE (Waziry et al., Nature Aging, 2023) ; limites comme outil non diagnostique dans Bell et al., 2019.